¿Puede el Kenpaulona curar la sordera?
Recienmente a uno de nuestros centros auditivos, nos llegó una circular médica que hablaba sobre las investigadores del Hospital de Investigación Infantil St. Jude de Memphis (EE.UU.), dónde podrían haber identificado el primer medicamento capaz de evitar la muerte de las células ciliadas del oído interno. El fármaco se llama kenpaulona contra la sordera propia ocasionada por la exposición prolongada al ruido. Un origen que también se atribuye al consumo de cisplatino, un medicamento de quimioterapia que daña la audición del 70% de los pacientes.
Este nuevo medicamento puede prevenir la muerte de las células ciliadas de la cóclea, que residen en el oído interno y se encargan de detectar los sonidos y enviar la información al cerebro. Su destrucción, es la que provoca pérdida de audición irreversible. El envejecimiento, la exposición continuada a ruidos de alta intensidad o diversas enfermedades infecciosas se encuentran detrás de este terrible desenlace, para el que no existe tratamiento alguno más allá del uso de audífonos o implantes cocleares.
El Cisplatino es un fármaco que se utiliza para tratar diferentes tipos de cáncer. Cuando hablamos de medicamentos y tratamientos ototóxicos, no podemos olvidar los habituales Ibuprofeno y Paracetamol. Por ello, el objetivo de la investigación, que se ha publicado en Journal of Experimental Medicine, era encontrar un medicamento que pudiera proteger a las células ciliadas de los efectos adversos de estos u otros fármacos.
Así, el objetivo del estudio era encontrar un fármaco capaz de proteger a las células ciliadas de la cóclea de los efectos del cisplatino. Y para ello, los autores emplearon roedores a los que, además de suministrarles quimioterapia, les administraron más de 4.000 fármacos diferentes. Lo que sucedió a continuación fue que no uno, sino varios medicamentos que ya habían sido aprobados, eran capaces de prevenir la muerte de las células ciliadas inducidas por el tratamiento con cisplatino. De los 10 más eficaces, la kenpaulona, resultó ser el mejor de todos.
Llegado este punto, nos preguntamos, ¿por qué la kenpaulona es tan eficaz a la hora de prevenir la pérdida de audición? Pues porque al inhibir una enzima llamada CDK2, se disminuye la producción de radicales libres, las cuales son altamente tóxicas para las células ciliadas y para todas las células en general.
Por otro lado, este medicamento también consiguió evitar el deterioro de las células ciliadas cuando se expuso a los animales a ruido constante de 100 decibelios. Tan solo 30 minutos de exposición continuada a esta intensidad de ruido provoca la destrucción progresiva de los cilios de las células de la cóclea encargados de captar el sonido en nuestro oído interno, Jian Zuo, director del estudio, también ha afirmado que se podría usar para tratar la pérdida auditiva inducida por la exposición ruido.
Aunque la investigación se ha realizado únicamente con animales, sus autores están convencidos de que los buenos resultados obtenidos se replicarán en los seres humanos, una vez que se lleven a cabo algunos ajustes y modificaciones en los fármacos y tratamientos y se optimicen sus vías de administración.
Pensemos que el 5% de la población mundial (más de 466 millones de personas), de una u otra forma, tienen déficit auditivo o hipoacusia, necesitando en su mayoría el uso de audífonos o prótesis auditivas. Esto puede suponer un cambio drástico y puerta de entrada a soluciones y remedios para una gran variedad de dolencias y afecciones no solo relacionadas con el oído.
En nuestros centros auditivos oirnatur estamos encantados de este tipo de noticias que aportarían luz y esperanza para muchas personas que sufren perdidas auditivas profundas evitando implantes cocleares entre otros. Para más información, ponte en contacto con nosotros a través de nuestra página web. www.oirnatur.es o búscanos a través de las redes sociales.
Fuente:
Teitz T, Fang J, Goktug AN, et al. Inhibidores de CDK2 como terapéuticos candidatos para la pérdida auditiva inducida por cisplatino y ruido. J Exp Med . 2018; 215 (4): 1187-1203. doi: 10.1084 / jem.20172246
